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十二指腸炎是由什么原因引起的

時間:2019-05-06

  1.原發性十二指腸炎 病因尚未完全明確,可能與進食刺激性食物、飲酒、藥物(如非甾體抗炎藥)、幽門螺桿菌感染等有關。本病亦可伴發十二指腸其他疾病或肝膽胰等周圍器官疾病,常與慢性胃炎、消化性潰瘍病等合并存在,故認為可能與其病因相同。有人認為十二腸炎可演變為十二指腸潰瘍,其依據為:

  (1)炎癥開始時酸度正常,以后由于炎癥進展干擾了十二指腸對胃液分泌的抑制過程,導致高酸產生而形成潰瘍。

  (2)十二指腸炎時表皮細胞因炎癥破壞而喪失,但腺管部細胞增殖可以予以補償。當腺管細胞因衰竭而不能補償喪失時,可產生糜爛,繼之形成潰瘍。

  2.特異性十二指腸炎 多由克羅恩病、腸結核、寄生蟲(如鉤蟲、蘭氏賈第鞭毛蟲等)及真菌、嗜酸粒細胞性胃腸炎等累及十二指腸而引起特異性炎癥。

  (二)發病機制

  十二指腸黏膜充血、水腫、糜爛、出血,腺體減少,絨毛萎縮;黏膜層及黏膜下層炎細胞,包括淋巴細胞、漿細胞、單核細胞浸潤。按其炎癥程度和分布,分為淺表性、間質性和萎縮性3種。

  1.淺表性 此型最常見,約占50%~80%,炎癥僅限于絨毛,絨毛變短,呈圓鈍或畸形,上皮細胞常有退化現象,細胞趨于扁平,胞質出現空泡,核染色質稀疏或固縮,刷狀緣變薄至消失。絨毛間區充滿炎癥細胞,黏膜肌層與十二指腸腺基本正常。

  2.間質性 炎癥細胞浸潤主要見于接近黏膜肌層的腸腺隱窩,有時涉及整個固有層,伴有淋巴濾泡增生。

  3.萎縮性 黏膜變薄,絨毛顯示不同程度的萎縮,常有重度的上皮細胞退行性變,并見大片脫落,從而出現糜爛,有時見胃上皮化生;腸腺減少甚至消失,杯狀細胞、黏液細胞及嗜銀纖維增生,黏膜肌層斷裂、增生,肌纖維有退行性變;固有層有廣泛的炎性細胞浸潤,主要為淋巴細胞、漿細胞,并有淋巴濾泡增生。

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